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Universitätsdruckerei

Nerven bewahren

Professor Thomas Herdegen vom Institut für Pharmakologie koordiniert das EU-Pro­jekt »Stressprotect« zur Hirnforschung. Ziel ist, neue Therapiestrategien gegen den Tod von Nervenzellen und gegen Hirnerkrankungen zu entwickeln.

Neurodegeneration, also der Untergang von Nervenzellen, ist der Grund dafür, dass Menschen nach einem Schlaganfall zum Beispiel nicht mehr gehen oder sprechen können, Alzheimer-Kranke zunehmend weniger wissen und Parkinson-Patienten die Gesichtsmimik »einfriert«. Überall auf der Welt suchen Forscher nach Mitteln und Wegen, diesen Zelluntergang aufzuhalten, also die Nervenzellen zu schützen, damit Patienten wichtige Hirnfunktionen behalten. Zelluläre Grundlage des Nervenzelluntergangs ist unter anderem eine übermäßige Apoptose, die häufigste Form von Zelltod im Organismus. Ausgelöst durch innere und äußere Signale wird ein Selbstmordprogramm in Gang gesetzt, das die Zelle rasch und vollständig eliminiert.

Dieser physiologische, den Zellen einprogrammierte Tod ist zunächst wichtig für die Gesundheit. Denn es muss immer dafür gesorgt werden, dass sich neu entstehende Zellen und sterbende Zellen das Gleichgewicht halten. Gerät der Vorgang aus der Balance, werden wir krank. Bei Krebserkrankungen zum Beispiel kann die Apoptose reduziert sein, und die Tumorzellen werden nicht eliminiert. Hier ist also die Apoptose wichtig für die Gesundheit. Im Gegensatz dazu sind die Apoptose und anderen Formen des Zellunterganges bei Schlaganfall, Parkinson oder Alzheimer abnormal verstärkt und führen zu schweren Schäden, da gerade im Gehirn abgestorbene Nervenzellen nur in sehr geringem Umfang ersetzt werden können.

Warum das so ist und welche molekularen Mechanismen dem Tod von Nervenzellen bei neurologischen Erkrankungen zugrunde liegen, untersucht Professor Thomas Herdegen vom Institut für Pharmakologie der Universität Kiel. Als Koordinator des Projektes »Stressprotect« hat er mit europäischen Partnern von der Europäischen Union aus Brüssel 1,5 Millionen Euro für die Entwicklung einer neuen Therapiestrategie gegen Hirnerkrankungen eingeworben. Im Mittelpunkt der Forschungsarbeiten stehen Komplexe aus mehreren Proteinen, die spezifisch für einen Krankheitszustand sind und als chemische Signale die Zerstörung von Nervenzellen verursachen.

Herdegen: »Enzyme wie die so genannten Stresskinasen, die viele Signale vermitteln, haben oft die Eigenschaft, sowohl nützliche als auch schädigende Informationen weiterzuleiten. So kann ein und dasselbe Enzym wichtig sein für das Überleben der Zelle, es kann aber genauso gut das Selbstmordprogramm oder andere Formen des Zellunterganges in Gang setzen. Insofern ist es ein Problem, dieses Enzym zu unterdrücken, denn dann hemme ich immer beide Funktionen mit dem Risiko schwerer Nebenwirkungen.«

Ziel des Forschungsprojektes ist daher nicht die bloße Hemmung von Stresskinasen. Es geht vielmehr darum, selektiv zu verhindern, dass das spezifische Signal zur Ausführung des Selbstmordprogramms an das Enzym weitergeleitet wird. Der Zugang des Enzyms zu den Proteinkomplexen, die für Zelltod stehen, muss daher abgeriegelt werden. Im Tierversuch konnten Partner aus dem EU-Projekt mit einer solchen therapeutischen Strategie den Untergang von großen Nervenzellverbänden bei Modellen für den Schlaganfall erfolgreich und über lange Zeit unterdrücken.

»Das war eines der besten Therapieergebnisse, das jemals im Tierversuch erzielt wurde«, so der Kieler Arzt und Pharmakologe. Die Arbeitsgruppe um Herdegen analysiert auch im Rahmen des Sonderforschungsbereichs 415 »Spezifität und Pathophysiologie von Signaltransduktionswegen« das molekulare Umfeld von Enzymen wie den Stresskinasen unter verschiedenen krankhaften Bedingungen. Die Wissenschaftler erforschen zum Beispiel den Zelltod bei der Entwicklung des Nervensystems, bei der Minderdurchblutung des Gehirns, bei Parkinson oder wenn Nerven verletzt werden. (ne)

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