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unizeit Nr. 41 vom 07.04.2007, Seite 4  voriger  Übersicht  weiter  REIHEN  SUCHE   Druckfassung

Kluger Kopf

Das Gehirn besitzt ein beträchtliches Potenzial, den Untergang von Nervenzellen in frühen Stadien der Parkinson-Erkrankung zu kompensieren. Kieler Neurologen sind diesen Ausweichstrategien auf der Spur.


Menschen mit einer genetischen Neigung, an Parkinson zu erkranken, müssen sich für die Aufgabe – eine Abfolge von Fingerbewegungen – mehr anstrengen als gesunde Foto: Uni Kiel / Klinik für Neurologie

Die Parkinson-Krankheit ist eine langsam fortschreitende neurologische Erkrankung. Sie betrifft bestimmte Gebiete des Gehirns (die Basalganglien), die an der Kontrolle der willkürlichen und unwill­kürlichen Bewegung beteiligt sind. Hier kommt es im Verlauf der Erkrankung zum schleichenden Untergang von Nervenzellen der so genannten Substantia nigra (Schwarze Substanz), die den Botenstoff Dopamin produzieren. Infolgedessen entsteht ein Mangel an Dopamin im Gehirn. Der Dopaminmangel in den Basalganglien ist für die motorischen Symptome der Parkinson-Krankheit verantwortlich. Dieser zerstörerische Prozess bleibt jedoch in den ersten Jahren der Erkrankung unbemerkt, da das Gehirn den Ausfall ausgleicht.

»Wenn die Patienten die typischen Symptome entwickeln, wie die Verlangsamung der Bewegungs­abläufe, eine erhöhte Muskelsteifheit sowie Zittern, sind bereits sieben bis acht Jahre ins Land und bereits rund 80 Prozent der Dopamin-produzierenden Zellen zugrunde gegangen«, berichtet Professor Hartwig Siebner, Leiter der Arbeitsgruppe »Bildgebung der Bewegungsstörung« an der Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein Campus Kiel. »Das Gehirn hat eine enorme Bandbreite von Möglichkeiten, trotz Schädigung die Funktionen erst einmal im Griff zu behalten. Uns interessiert, wie es das schafft.«

Um das herauszufinden, untersuchte Siebner zusammen mit Kollegen der Neurologischen Universitätskliniken Lübeck und Hamburg (Neuro Image-Nord) Personen, die aufgrund einer genetischen Mutation ein erhöhtes Risiko haben, im Laufe ihres Lebens an Parkinson zu erkranken, die aber keine Krankheitssymptome zeigen. Siebner: »Man kann sie auf der Straße nicht identifzieren, da sie in ihren Bewegungen nicht beeinträchtigt sind. Aber wenn man sie genauer untersucht, stellt man fest, dass in den Basalganglien weniger Dopamin freigesetzt wird. Wir wissen, da ist eine Schädigung, aber es kann sein, dass das Gehirn damit sehr lange klarkommen kann, ohne dass Symptome sichtbar werden.«

Mit Hilfe einer speziellen Untersuchungsmethode, der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT), erfassten Siebner und sein Team die Gehirnaktivierung bei einer Abfolge von Fingerbewegungen. Sie verglichen die Messergebnisse mit denen von gesunden Probanden. Beide Untersuchungsgruppen konnten die Fingerbewegungen gleich gut ausführen. Allerdings musste sich das Gehirn der Risiko-Probanden mehr anstrengen. »Die potenziellen Patienten müssen in der Hirnrinde mehr arbeiten. Sie aktivieren mehr motorische Areale im frontalen Kortex, um die Aufgaben gleich gut bewältigen zu können.

Das Schnittbild der funktionellen Mag­netresonanztomographie zeigt eine Überaktivität der frontalen Hirnrinde, wie sie bei Parkinson­patienten vor­kommt. Foto: Klinik für Neurologie

Dabei greift das Nervensystem sehr spezifisch auf eine Zone zu, die Gesunde nur bei sehr komplexen Bewegungsabläufen aktivieren würden. Ansonsten gibt es keine Unterschiede in der Hirnakti­vierung. Das ist bemerkenswert«, so Siebner.

»Als ich mit den Untersuchungen begonnen habe, erwartete ich, dass wir eher unspezifische Dinge feststellen, dass das Gehirn überall mehr aktiv ist. Dem ist aber nicht so. Es wird zunächst nur der Bereich reorganisiert, der nicht funktioniert.« Darüber hinaus fand er bei den erblich vorbelasteten Probanden außerdem eine Volumenzunahme der Basalganglien, also des Gehirnbereichs, der vom Zelluntergang betroffen ist. Möglicherweise ist das ein Kompensationsmechanismus nach dem Motto: Masse statt Klasse. Jetzt haben die Wissenschaftler die weitere Entwicklung bei den potenziellen Patienten im Blick. Wer entwickelt die Krankheitssymptome und wer nicht? Gibt es einen Mechanismus, der dafür sorgt, dass jemand gesund bleibt? Antworten auf diese Fragen sollen weitere Untersuchungen geben, die im Abstand von etwa drei Jahren erfolgen. Siebner: »Unsere Hypothese ist, dass die Betroffenen symptomatisch werden, wenn die Kompensationsmechanismen zusammenbrechen.

Und die Hoffnung ist, dass man Wege findet, das zu verhindern.« (ne)
Am 11. April ist Welt-Parkinson-Tag
Rund zwei Millionen Menschen sind weltweit von der Parkinson-Krankheit betroffen, in Deutschland leben etwa 250.000 Patienten. Betroffen sind vor allem Menschen im höheren Lebensalter.

An der Klinik für Neurologie wurde unter Leitung von Professor Günther Deuschl ein Behandlungs- und Forschungsschwerpunkt eingerichtet, dem sich verschiedene andere Disziplinen angeschlossen haben. Hier werden die Ursachen der Bewegungsstörungen erforscht sowie neue Diagnose- und Behandlungsmethoden entwickelt. In einer speziellen Parkinson-Ambulanz wird für jeden Patienten die beste Behandlungsmöglichkeit ausgewählt. Über große Erfahrung verfügt die Klinik für Neurochirurgie (Professor Maximilian Mehdorn) bei der tiefen Hirnstimulation. Diese spezielle Operationsmethode (Schrittmachertherapie) ist die wirksamste Therapiemöglichkeit bei der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit, die derzeit zur Verfügung steht. »An der Medizinischen Fakultät der CAU hat sich eins der führenden Parkinsonzentren Deutschlands entwickelt, das auch international anerkannt ist«, betont Professor Hartwig Siebner.
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