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Christian-Albrechts-Universität zu Kiel

Unizeit – Nachrichten aus der Universität Kiel

unizeit Nr. 50 vom 25.10.2008, Seite 12  voriger  Übersicht  Übersicht  REIHEN  SUCHE   Druckfassung

Substanz mit Möglichkeiten

Manchmal wirkt Medizin – und niemand weiß genau, warum. Kieler Wissen­schaftler haben jetzt aufgedeckt, warum die Substanz Retigabine anti­epileptisch wirkt.


Der Biochemiker Dr. Michael Schwake gewann die Medizinerin Anne Schenzer, dafür, sich im Rahmen ihrer Dissertation dem Rätsel von Retigabine zu nähern, ein Stoff, der vor mehr als 20 Jahren entwickelt wurde. Und das gelang so gut, dass die inzwischen mit dem Doktortitel versehene Ärztin den Fakultätspreis der Universität Kiel erhielt.

Dass Nervenzellen mit elektrischen Impulsen, so genannten Aktionspotenzialen arbeiten, ist an sich nicht neu. Neu ist, dass Ende der neunziger Jahre einige Gene identifiziert wurden, die zur Familie der spannungsabhängigen Kaliumkanäle im Gehirn gehören und wichtige Funktionen bei der Aktivierung der Nervenzellen übernehmen. Das wird besonders deutlich durch den Umstand, dass ein zum Beispiel durch Mutationen hervorgerufener Funktionsverlust dieser Kaliumkanäle zu Epilepsie führt. Wirklich Neues fand Anne Schenzer schließlich auf molekularer Ebene zu diesem Thema heraus: Sie konnte nachweisen, wie Retigabine auf diese Kanäle wirkt und damit epileptische Anfälle einzudämmen hilft.

Die entscheidende Rolle spielt dabei das Öffnen und Schließen der Kaliumkanäle. Öffnen sie sich, wirken sie der Ausbildung von Aktionspotenzialen entgegen, schließen sie sich, erleichtert das die Ausbildung von Aktionspotenzialen und führt im schlimmsten Fall zum epileptischen Anfall.

Der Fachbegriff "Aktionspotenzial" beschreibt das an sich nichts Negatives, sondern einen Zellzustand, der die Weiterleitung von Erregung gewährleistet. Das ist nützlich, wenn jemand sich die Finger verbrennt und sogleich Schmerz verspürt. Es ist aber mehr als misslich, wenn wie beim Epileptiker ohne jeden äußeren Anlass Kontraktionen ausgelöst werden, die überhaupt nicht zu kontrollieren sind.

Retigabine beschleunigt in den betreffenden Genen KCNQ 2 und KCNQ 3, die für eine bestimmte Form der Neugeborenenepilepsie verantwortlich sind, den Abbau der Aktionspotenziale und hemmt den Aufbau neuer.

Während die Substanz mittlerweile kurz vor der Zulassung als Medikament steht und Perspektiven verspricht, weil sie offenbar auch bei zahlreichen weiteren Formen von Epilepsie wirkt, siedeln die Kieler Biochemiker den Wert von Anne Schenzers Arbeit vor allem in der Grundlagenforschung an. Weil es gelungen ist, die Funktionsweise des Mittels auf molekularer Ebene nachzuvollziehen, lassen sich auf dieser Ebene auch mögliche Nebenwirkungen betrachten. Zudem liefern die Kieler Erkenntnisse zu Retigabine womöglich wichtige Anstöße für die Schmerzforschung, so Schwake: »Da steckt viel Potenzial drin.«

Martin Geist
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